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肥胖模型

基本原理



高脂饮食可以在引起肥胖的同时导致胰岛素敏感性的下降,肥胖时胰岛素分泌受损表现***时相胰岛素分泌受到明显抑制,第二时相延迟,导致餐后2h血糖升高。实验6周时,高脂饮食虽然尚未致肥胖,但餐后2h血糖升高明显,表明已损害胰岛素分泌和糖代谢。直至实验结束,空腹血糖无明显变化,表明高脂饮食对血糖代谢的损害进展缓慢。研究表明,高脂饲料对不同品系大鼠的致肥效果差异很大;刚离乳大鼠要比成熟大鼠的致肥效果好。值得注意的是,欢食诱导的肥胖模型常常以食用常规饲料的动物作为对照,不利于肥胖发生机制和发展过程的研究,因为对照组与实验组饲料组成成分的差异太大,这种差异本身就可能导致某些实验偏差。在饮食性肥胖动物研究中,即使同种同批动物采用相同饲料,有的出现肥胖,有的个体不出现肥胖(肥胖抵抗型),如果进一步研究其能量代谢、脂肪代谢、糖代谢及内分泌状态,对于认识肥胖的发生发展过程,探索防治措施可能有相当意义。


模型特点


连续饲喂高脂饲料12周后,大鼠体重明显高于正常饮食对照组,有害脂质三酰甘油,总胆固醇低密度脂蛋白胆固醇明显升高,而有益脂质高密度脂蛋白胆固醇无明显变化。


模型应用


1.肥胖的相关机制研究;

2.肥胖相关药物筛选和疗效评价;

3.比较医学研究。


造模方法



离乳大鼠饲喂高脂饲料(配方为:80%基础饲料,10%猪油和10%蛋黄粉),另按体重灌服蔗糖(2g/kg体重)。饲料以食完为限,自由饮水。


模型交付


固定组织、实验报告、动物体重数据

 

 


肥胖模型
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